Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌产物可阻碍顶端干细胞的含硫

为了让来自顶端（SCAPs）的干蛋白质的碳化潜力不可逆的牙髓病，以促进未茁壮恒牙的相联茁壮。SCAP可能在底栖生物或真核细胞栖息于来进行中消毒后仍残留细菌。细菌所含与Toll样抗原（TLR）相结合并触发促炎反应。我们假设真核细胞触发的TLR激活直接影响进化SCAP的碳化潜力。使用标准化双特有种真核细胞和浮游细菌培养物的条件培养基刺激SCAP，并研究其炎症状态和碳化能力。来自两种栖息于来进行（底栖生物与真核细胞）的细菌副产物侵害了SCAP的蛋白质朝气、增殖和碳化能力，以特有种和栖息于来进行仰赖的方式。虽然TLR4隐含保持不受直接影响，但TLR2隐含挂钩与SCAP的促炎性激活同时发生。此外，TLR及其河段TGF-β相关激酶（TAK1）似乎依赖性了蛋白质碳化。总之，该研究结果表明，细菌副产物以TLR-，特有种和培养仰赖的方式促进促炎状态并依赖性人SCAP的碳化。TLR2是这些反应的关键中介，需要进一步研究以更好地控制SCAP，以修订TLR引发和讯号传导的不良事件。原始原文：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.